Пациент с ИБС в период пандемии новой коронавирусной инфекции
COVID-19, заболевание, вызванное коронавирусом (SARS-CoV-2), очень быстро превратилось из «локальной» инфекции в серьезный глобальный кризис в области здравоохранения. Несмотря на то, что основной мишенью для вируса являются дыхательные пути, опосредованное участие ангиотензинпревращающего фермента 2 типа (ACE2) в патогенезе инфекции ставит «под удар» и сердечно-сосудистую систему (ССС). Таким образом, пациенты, а особенно уже с имеющимися заболеваниями сердца, представляют собой группу высокого риска для тяжелого течения инфекции и развития осложнений.
В клинических исследованиях [1] характер поражения сердца в результате инфекции COVID-19 изучался с помощью серологических, электрокардиографических (ЭКГ) или других исследований, которые подтвердили, что ССС поражается более чем у 1/3 пациентов. Механизмы поражения могут быть как многофакторными, включая непосредственное воздействие на миокард (например, миокардит), так и непрямое воздействие, например, тромбоз или ишемия.
Авторы вышеупомянутого исследования, Bois et al. пришли к следующим выводам [1]:
- Микротромбоз мелких сосудов миокарда, по-видимому, является частым признаком следствия инфекции COVID-19 и может сохраняться даже после элиминации вируса.
- Непосредственное поражение миокарда (миокардит) встречается реже.
С учетом полученной информации, авторы сделали заключение о важной роли антикоагулятной терапии у пациентов с COVID-19, а также о том, что у пациентов с ранее существовавшими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) более высокий риск развития осложнений, включая внезапную смерть.
В другом исследовании показано [2], что наличие ишемической болезни сердца (ИБС) у пациента с COVID-19 в анамнезе увеличивает смертность во время госпитализации в 2,25 раза (95% ДИ: от 1,60 до 3,17).
Shafeghat et al. [3] выделили несколько механизмов, которые лежат в основе более неблагоприятных исходов терапии у пациентов с ИБС и коронавирусом:
Эндотелиальная дисфункция
В результате инфекции, возникает гиперпродукция провоспалительных цитокинов, которые индуцируют изменения в нормальной функции (а именно, вазодилятации) клеток эндотелия, что приводит к тромбозу и ишемии. Избыточная продукция цитокинов, таких как интерлейкин-1α (IL-1α), IL-1β, IL6 и фактор некроза опухоли α (TNFα), способствует потенциированию патологического процесса.
Тромбообразование
Роль макрофагов при SARS-CoV-2 очень велика: они секретируют коллагеназу, которая разрушает коллаген, который является основным компонентом волокнистого фиброзного утолщения на атеросклеротических бляшках, что может привести к их отрыву. Кроме того, макрофаги продуцируют тканевой фактор, мощный прокоагулянт, который вызывает образование тромба при разрыве бляшки. Таким образом, инфекция SARSCoV-2 может «трансформировать» стабильную ИБС в острый коронарный синдром (ОКС).
Цитотоксические Т-клетки
Не так давно ученые обнаружили, что, помимо уже известного механизма отрыва фиброзного «колпачка» от атеросклеротической бляшки, в ¼ случаев существует риск развития ОКС при интактном фиброзном колпачке. Причиной такого поражения называют увеличенную продукцию следующих молекул: гранулизина, перфорина и гранзима А, а также, поскольку COVID-19 является вирусной инфекцией, при которой CD8+ Т-клетки отвечают за «защиту» хозяина, не стоит забывать о их роли в возможном формировании ОКС.
Литература:
[1] Bois MC, Boire NA, Layman AJ. Et al. COVID-19-Associated Nonocclusive Fibrin Microthrombi in the Heart. Circulation. 2021 Jan 19;143(3):230-243. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050754. Epub 2020 Nov 16. PMID: 33197204; PMCID: PMC7805556.
[2] Ssentongo P, Ssentongo AE, Heilbrunn ES, Ba DM, Chinchilli VM. Association of cardiovascular disease and 10 other pre-existing comorbidities with COVID-19 mortality: A systematic review and meta-analysis. PloS one.2020;15(8):e0238215.
[3] Shafeghat M, Aminorroaya A, Rezaei N. How Stable Ischemic Heart Disease Leads to Acute Coronary Syndrome in COVID-19? Acta Biomed. 2021 Nov 3;92(5):e2021512. doi: 10.23750/abm.v92i5.12013. PMID: 34738559; PMCID: PMC8689303.
