Современные данные о влиянии SARS-CoV-2 на сердечно-сосудистую систему
Патофизиология тяжелого острого респираторного синдрома, вызванного новой коронавирусной инфекцией (SARS-CoV-2), характеризуется гиперпродукцией воспалительных цитокинов (ИЛ-6 и ФНО-α), что приводит к системному воспалению и синдрому полиорганной дисфункции. Артериальная гипертензия (АГ) (56,6%) и сахарный диабет (СД) (33,8%) являются наиболее распространенными сопутствующими заболеваниями среди пациентов с COVID-19, которым может потребоваться госпитализация [1].
Повышенный риск развития инфаркта миокарда (ИМ), «молниеносный» миокардит со снижением систолической функции левого желудочка (ЛЖ), аритмии, венозная тромбоэмболия (ВТЭ) и кардиомиопатии являются наиболее распространенными сердечно-сосудистыми осложнениями (ССО) у пациентов с COVID-19. Более того, тропность SARS-CoV-2 и его взаимодействие с системой ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) через рецептор АПФ-2, возможно, усиливают воспалительную реакцию. Сердечно-сосудистые последствия приводят к худшему прогнозу у пациентов с COVID-19, что подчеркивает важность раннего выявления и реализации оптимальных терапевтических стратегий для лечения таких пациентов [1].
Что касается ССО, то, как уже упоминалось выше, часто у таких пациентов имеются сопутствующие заболевания, особенно СД, что говорит об уже имеющейся воспалительной реакции в организме. Усиление с тяжелым воспалительным процессом, вызванным вирусом, приводит к дисбалансу между вызванным инфекцией увеличением метаболических потребностей и снижением сердечного резерва [2, 3].
По данным исследования Yangetal. [4], среди пациентов с АГ, 21,3% имели более тяжелое течение SARS-CoV-2 и более высокий уровень смертности (10,3% vs6,4%) в сравнении с группой пациентов без АГ, что указывает на то, что наличие АГ является критически важным фактором риска, связанным с неблагоприятными клиническими исходами. Кроме того, у «гипертоников» с COVID-19 отмечались более высокие концентрации высокочувствительного СРБ, прокальцитонина и ИЛ-6 по сравнению с контрольной группой, что указывает на то, что АГ усиливает воспаление при инфекции SARS-CoV-2. Интересно, что у пациентов с АГ, получавших антигипертензивную терапию блокаторами РААС, наблюдался менее выраженный воспалительный профиль в сравнении с пациентами, которым не назначали БРА/иАПФ.
Сердечная недостаточность (СН) является одной из основных причин смерти у пациентов с COVID-19 и возникает в результате различных механизмов миокардиальной агрессии, таких как прямое повреждение миокарда вирусом, непрямое и прямое воспалительное воздействие инфекции, дисбаланс «потребность в кислороде – насыщение кислородом», развитие атеротромботических событий вследствие воспалительной дестабилизации атероматозных бляшек, что приводит к острой дисфункции миокарда [5].
Литература:
[1] Azevedo RB, Botelho BG, Hollanda JVG et al. Covid-19 and the cardiovascular system: a comprehensive review. J Hum Hypertens. 2021 Jan;35(1):4-11. doi: 10.1038/s41371-020-0387-4. Epub 2020 Jul 27. PMID: 32719447; PMCID: PMC7384729.
[2] Hoffmann M, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, et al. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically proven protease inhibitor. Cell. 2020;181:271–80. doi: 10.1016/j.cell.2020.02.052.
[3] Ye Q, Wang B, Mao J. The pathogenesis and treatment of the ‘Cytokine Storm′ in COVID-19. J Infect. 2020;80:607–13. doi: 10.1016/j.jinf.2020.03.037.
[4] Yang G, Tan Z, Zhou L, Yang M, Peng L, Liu J, et al. Effects of angiotensin II receptor blockers and ACE (angiotensin-converting enzyme) inhibitors on virus inhection, inflammatory status, and clinical outcomes in patients with COVID-19 and hypertension: a single-center retrospective study. Hypertension. 2020;76:51–8. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.120.15143.
[5] Guo T, Fan Y, Chen M, Wu X, Zhang L, He T et al. Cardiovascular Implications of Fatal Outcomes of Patients with Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). JAMA Cardiol. 2020;5:1–8. 10.1001/jamacardio.2020.1017.
