Сахарный диабет и сердечно-сосудистая патология
Сахарный диабет (СД) является признанной неинфекционной эпидемией ХХI века. По прогнозам ученых, к 2045 году им будут болеть порядка 693 миллионов человек [1]. Осложнения СД: макрососудистые (сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)) и микрососудистые осложнения (такие как диабетическая нефропатия (ДН), диабетическая ретинопатия (ДР) и нейропатия) приводят к увеличению смертности, развитию слепоты, почечной недостаточности и общему снижению качества жизни.
ССЗ остаются ведущей причиной смертности у пациентов с сахарным диабетом 1 (СД1) или 2 типа (СД2). Хотя предложенные в последнее время механизмы строгого контроля гликемии позволяют добиться хорошей компенсации заболевания, были предложены положительные роли строгого контроля гипергликемии, такая стратегия не лишена недостатков. В частности, риск гипогликемии и ее последствий остается значимой угрозой. Внедрение CVOT (Cardiovascular Outcomes Trials) для новых методов терапии СД продемонстрировало преимущества сердечно-сосудистой протекции у некоторых из новых классов сахароснижающих препаратов (ССП): аГПП-1, иSGLT-2 [2]. Кроме того, другие молекулы, такие как антитела к PCKSK9, РНК-терапия, препараты, таргентные на отдельные компоненты иммунного/воспалительного ответа, молекулы, которые блокируют действие передачи сигналов RAGE (рецептора конечных продуктов гликирования), также обладают потенциалом в качестве новых методов лечения СД и ССЗ [2].
Гликированный гемоглобин (HbA1C) в настоящее время является «золотым стандартом» для долгосрочной оценки гликемического контроля и ответа на терапию у пациентов с СД. Однако данный показатель полностью не отражает колебания уровня глюкозы в крови. Необходима оценка гликемической вариабельности (ГВ). Последние данные клинических исследований свидетельствуют о том, что ГВ связана с повышенным риском гипогликемии, микрососудистых и макрососудистых осложнений и смертности у больных СД, независимо от уровня HbA1C.
Кроме того, данные наблюдений продемонстрировали, что колебания уровня гликемии связаны с окислительным стрессом, эндотелиальной дисфункцией и воспалением, факторами, традиционно связанными с патогенезом микро- и макрососудистых заболеваний. Однако четких данных, подтверждающих, что ГВ является независимым фактором риска диабетических осложнений, до сих пор недостаточно. Поэтому в клинической практике глобальная антидиабетическая стратегия должна быть направлена на снижение до минимума различных компонентов дисгликемии, включая HbA1c, гликемию натощак, постпрандиальную гликемию, а также ГВ [3].
Литература:
[1] Cole JB, Florez JC. Genetics of diabetes mellitus and diabetes complications. Nat Rev Nephrol. 2020 Jul;16(7):377-390. doi: 10.1038/s41581-020-0278-5. Epub 2020 May 12. PMID: 32398868.
[2] Schmidt AM. Diabetes Mellitus and Cardiovascular Disease. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2019 Apr;39(4):558-568. doi: 10.1161/ATVBAHA.119.310961. PMID: 30786741; PMCID: PMC6532416.
[3] Martinez M, Santamarina J, Pavesi A, Musso C, Umpierrez GE. Glycemic variability and cardiovascular disease in patients with type 2 diabetes. BMJ Open Diabetes Res Care. 2021 Mar;9(1):e002032. doi: 10.1136/bmjdrc-2020-002032. PMID: 33762313; PMCID: PMC7993171.
