Гипотиреоз: клинические «маски» болезни на приеме у терапевта
Гипотиреоз – дефицит тиреоидных гормонов в организме [1]. Выделяют первичную и вторичную форму гипотиреоза. Первичный гипотиреоз развивается вследствие деструкции щитовидной железы (ЩЖ). Вторичная форма – вследствие недостаточной продукции ТТГ при отсутствии первичной патологии самой ЩЖ [1].
Первичный гипотиреоз является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. По данным крупного популяционного исследования NHANES-III, распространенность первичного гипотиреоза составила 4,6% (0,3% – явный, 4,3% –субклинический). В среднем частота новых случаев спонтанного гипотиреоза составляет у женщин 3,5 случая на 1000 человек в год [1].
Симптомы гипотиреоза весьма неспецифичны, поэтому иногда пациенты даже не обращают на них внимания, считая повышенную утомляемость или плохую концентрацию внимания из-за большой нагрузки на работе. Также для гипотиреоза характерно нарушение менструального цикла, увеличение массы тела, депрессия, сухость кожных покровов, а для тяжелых форм заболевания – повышенное артериальное давление (АД) и, как следствие, высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) [2].
Каким образом низкий уровень гормонов щитовидной железы влияет на состояние сердечно-сосудистой системы (ССС)?
Гипотиреоз связан со снижением сердечного выброса из-за нарушения расслабления гладкой мускулатуры сосудов и снижения выработки эндотелиального расслабляющего фактора (NO). Это вызывает каскадный эффект повышенной жесткости артерий, что приводит к увеличению системного сосудистого сопротивления. На молекулярном уровне данные изменения являются результатом снижения экспрессии Са2 + – АТФазы саркоплазматического ретикулума и повышения экспрессии фосфоламбана, который ингибирует АТФазу. Гормоны щитовидной железы также влияют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Субстраты ренина синтезируются в печени под действием Т3. Таким образом, при гипотиреоидном состоянии повышается диастолическое артериальное давление (ДАД), сужается пульсовое давление и снижается уровень ренина [3].
Следующий доказанный факт: при гипотиреозе (как при манифестном, так и при субклиническом) развиваются изменения липидных параметров, а именно: повышение общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и аполипопротеина В. Гипотиреоз приводит к снижению экспрессии рецепторов ЛПНП в печени и снижению активности холестерина-α –монооксигеназы, которая расщепляет холестерин, что приводит к снижению клиренса ЛПНП [3].
Кроме того, в клинических исследованиях была подтверждена связь между гипотиреозом и развитием бесплодия [4,5], а также между нейросенсорными, скелетно-мышечными и желудочно-кишечными симптомами [4]. У значительного числа нелеченных пациентов с явным или субклиническим гипотиреозом обнаруживались признаки бессимптомной сенсорной нейропатии мелких волокон [6].
Выделяют основные проблемы, связанные с клинической диагностикой гипотиреоза [1]:
- отсутствие специфичных симптомов;
- высокая распространенность симптомов, сходных с таковыми при гипотиреозе, но связанных с другими хроническими заболеваниями;
- отсутствие прямой зависимости между выраженностью симптомов и степенью дефицита тиреоидных гормонов.
Какие же «маски» может принимать гипотиреоз [1-4]?
«Кардиологические»: диастолическая гипертензия, дислипидемия, гидроперикард;
«Гастроэнтерологические»: хронические запоры, желчнокаменная болезнь, хронический гепатит («желтуха» в сочетании с повышением уровня трансаминаз);
«Ревматологические»: полиартрит, полисиновит, прогрессирующий остеоартроз;
«Дерматологические»: алопеция, онихолизис, гиперкератоз;
«Психиатрические»: депрессия, деменция;
«Гинекологические»: дисфункциональные маточные кровотечения, бесплодие.
Следовательно, при сборе анамнеза следует очень внимательно относиться к жалобам пациентов, чтобы не допустить развития тяжелой формы гипотиреоза.
Литература:
[1] Клинические рекомендации РАЭ. Гипотиреоз, 2021.
[2] Chiovato L, Magri F, Carlé A. Hypothyroidism in Context: Where We've Been and Where We're Going. Adv Ther. 2019 Sep;36(Suppl 2):47-58. doi: 10.1007/s12325-019-01080-8. Epub 2019 Sep 4. PMID: 31485975; PMCID: PMC6822815.
[3] Udovcic M, Pena RH, Patham B, Tabatabai L, Kansara A. Hypothyroidism and the Heart. Methodist Debakey Cardiovasc J. 2017 Apr-Jun;13(2):55-59. doi: 10.14797/mdcj-13-2-55. PMID: 28740582; PMCID: PMC5512679.
[4] Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism. Lancet. 2017 Sep 23;390(10101):1550-1562. doi: 10.1016/S0140-6736(17)30703-1. Epub 2017 Mar 20. PMID: 28336049; PMCID: PMC6619426.
[5] Teng W, Shan Z, Patil-Sisodia K, Cooper DS. Hypothyroidism in pregnancy. Lancet Diabetes Endocrinol. 2013 Nov;1(3):228-37. doi: 10.1016/S2213-8587(13)70109-8. Epub 2013 Oct 18. PMID: 24622371.
[6] Magri F, Buonocore M, Oliviero A, et al. Intraepidermal nerve fiber density reduction as a marker of preclinical asymptomatic small-fiber sensory neuropathy in hypothyroid patients. Eur J Endocrinol. 2010;163:279–284.
